درمان :
مداخلات شدید فردی مشتمل بر رفتار درمانی و آموزش و روان درمانی ها موثرترین درمان اختلالات اوتیستیک هستند. شروع درمان زودرس در دوران کودکی نتایج مطلوب تری خواهد داشت.
بسیاری از درمانها به کودکان اوتیستیک کمک می کنند. مداخلات متنوعی  شامل دست کاری های کایروپراکتیک گزارش شده است که برای این کودکان مفید هستند. اما نتایج درمانی یک فرد نمی تواند به کلیه افراد تعمیم داده شود. به هر حال تحقیقات علمی برای بررسی که آیا درمانها بطور عموم مفید هستند یا نه . اثرات معکوس مداخلات باید با فواید بالقوه مداخلات درمانی سنجیده شود. مشخصا"  venlafaxine   ممکن است در بعضی نوجوانان تهاجم شدید ایجاد می کند.
رفتار درمانی ، گفتار درمانی ، فیزیوتراپی
-         درمان شامل ارتباط تسهیل شده ، استفاده از key board  و تخته حروف و دیگر روشها با کمک یک فرد تسهیل کننده است
-         آموزش همگرایی شنوایی ، روشی است که فرد در آن از طریق گوشی به آهنگها و اصوات از پیش تهیه شده گوش می کند.
-         درمان همگرایی حسی ، درمانی است که کار درمانگران برای رفع مشکلات حسی و حرکتی با پایه حسی بکار می برند.
-         گزارش شده است که فیزیوتراپی  به بعضی افراد اوتیستیک کمک می کند

درمان موثر اختلالات اوتیستیک آموزش اختصاصی است . در حالیکه والدین ممکن است در حال انتخاب روشهای درمانی متعددی باشند همزمان آموزش کودک نیز باید توسط یک فرد آشنا با اینگونه کودکان  انجام گیرد. مداخلات رفتار درمانگرانه باید در اسرع وقت شروع گردد.
مشاوره ها
1-     مشاوره از نظر اختلالات متابولیک
2-     مشاوره ایمونولوژیک برای کنار گذاشتن ابنرمالیتی های سیستم ایمنی  و در مورد درمانهای ایمونولوژیک می بایست فواید آن با مضرات آن سنجیده شود.
3-     مشاوره با متخصصین گوش و حلق و بینی برای بررسی اختلالات سیستم شنوایی و انجام اودیوگرام برای ارزیابی نقص شنوایی
4-     مشاوره نورولوژیک برای ارزیابی تیکها و دیگر بیماریهای نورولوژیک
5-     مشاوره نورو سایکولوژی می تواند در ارزیابی هوش مفید باشد. نقص در انجام تکالیف ساده و پیچیده  بصورت گفتاری و غیر گفتاری در آزمون کارتهای Wisconsin   و استانفورد بینه وجود دارد.
تغذیه
-         افراد اوتیستیک نیاز به سه وعده غذای متعادل در روز دارند
-         مشاوره تغذیه برای افراد مفید است خصوصا" افرادی که رژیم فاقد گلوتن و کازئین استفاده می کنند.
-         ویتامین  ب 6 و منیزیوم  به نظر می رسند که در کمک به اینگونه اختلالات مفید باشند.
فعالیت
-         ورزش اغلب برای افراد اوتیستیک مفید است
-         یک برنامه منظم فیزیوتراپی توسط یک فیزیوتراپ ممکن است مفید باشد.
پیش آگهی
-         پیش آگهی افراد اوتیستیک بسیار مرتبط با میزان هوش افراد اوتیستیک است
-         بیماران با عملکرد پایین ممکن است هیچگاه نتوانند مستقل زندگی کنند و نیازمند مراقبین خانگی برای تمام عمر خود هستند
-         بیماران با هوش بالا مکن است بطور مستقل زندگی کنند و شغل موفقی داشته باشندو حتی ازدواج کرده و دارای فرزند شوند.
-       افراد داری هوش و عملکرد بالا شبیه بیماران آسپرگری هستند که برای اطلاعات بیشتر به مبحث آسپرگر مراجعه نمایید     
-         پاتوفیزیولوژی
تحقیقات پیرامون پاتوفیزیولوژی اختلالات اوتیستیک در نیم قرن گذشته ادامه داشته اما علت اصلی بیماری هنوز در پرده ابهام قرار دارد. سه زمینه اصلی مشخص شده شامل مونوآمین ها ( سروتونین  (5 هیدروکسی تریپتامین5HT، دوپامین ، نوراپینفرین) و گلوتامات آمینو بوتیریک اسید و نوروپپتیدها می باشد .
 نقش واسطه های شیمیایی در بروز اوتیسم
 مونوآمین ها
1-سروتونین
نورون های سروتونینی بطور وسیعی در سراسر مغز پستانداران گسترده شده است و یکی از اولین نوروتراتسمیتر ها در مراحل نموی مغز است و میزان turn over   این ماده در مغز پستانداران نابالغ immature  بسیار بالاتر از دیگر پستانداران است. سروتونین هم نقش اساسی در رشد و نمو به عنوان فاکتور رشد در مغز نابالغ دارد و هم تکثیر و بلوغ اعصاب را به عهده دارد.  اولین تحقیقات در پاتوفیزیولوژی اوتیسم روی 5HT  انجام شده است. در تحقیقات اولیه با اندازه گیری سطح کلی سروتونین در خون این ظن پدیدار شد که سطح سروتونین در افراد اوتیستیک بالاتر از افراد نرمال است اما بعدها مشخص گردید که این اندازه گیری ها بیشتر از معمول تخمین زده شده بود و شاید به دلیل عدم کنترل نژادی و بلوغ جنسی بوده است اما بیشتر مطالعات بعدی این مطلب را مشخص ساخت که سطح بالای ابتدایی سروتونین در کودکان اوتیستیک در طی رشد آنها تمایل به بالا ماندن دارد در حالیکه در کودکان نرمال با افزایش سن تمایل به کاهش دارد. این نکته می تواند اشاره به بلوغ غیر طبیعی سیستم سروتونینی در کودکان اوتیستیک می کند. اما دفع ادراری 5 هیدروکسی ایندول استیک اسید) 5HIAA) که متابولیت اولیه 5 هیدروکسی تریپتامین 5HT)) می باشد و غلظت خونی تریپتوفان  در کودکان اوتیستیک و نرمال تفاوت بارزی نداشتند.
مطالعات نشان داده اند که عملکرد 5HT و سطح 5HIAA در مایع CSF   تفاوتی بین کودکان اوتیستیک و نرمال نمی کند در مطالعات رفتارهای نورواندوکرین ها که در افراد اوتیستیک انجام شده است پیش ماده بلافصل 5HT به نام 5 هیدروکسی تریپتوفان 5HTP)) مورد بررسی قرار گرفته است و دیده شده است پاسخ  پرولاکتین  به5HTP   در کودکان اوتیستیک کمتر از افراد نرمال بوده که نشان دهنده پاسخ ضعیف مرکزی به 5HT می باشد.
آزاد سازی آهسته پرولاکتین در پاسخ به مصرف 60 میلی گرم فن فلورامین دهانی در یک بررسی بر روی 7 نفر پسر مبتلا به اوتیسم در مقایسه با افراد نرمال دیده شد . با یک استراتژی دیگر به 17 بیمار بالغ مبتلا به اوتیسم  موادی که باعث کاهش سطح تریپتوفان می شد و موادی که باعث افزایش سطح تریپتوفان می شد تجویز کردند  در 11 مورد از 17 بیمار که سطح خون تریپتوفان آنها بالاتر رفته بود علائم واضح اوتیسم شامل چرخیدن ، آویختگی ، قدم زدن ، بر خوردن به جایی ، خود زنی ، حرکات دورانی و جنبیدن ،و راه رفتن روی انگشتان پا بروز کرد . در یک مطالعه دیگر با آگونیست رسپتور تریپتامین به نام sumatriptan  که باعث افزایش هورمون رشد می شود دیده شد که افراد مبتلا به اوتیسم و آسپرگر افزایش بیشتری در هورمون رشد نشان دادند که نشان دهنده یک نوع بیش حساسی hypersensitivity   به تریپتامین است و در یک مطالعه مرتبط دیگر دیده شد که حرکات تکراری در این کودکان با بیش حساسی هورمون رشد به sumatriptan  ( آگونیست رسپتور تریپتامین) همراه است . در یک مطالعه دیگر نیز مشخص شده است که دریافت خوراکی Mکلروفنیل پیپرازین  سبب افزایش رفتارهای تکراری و پرولاکتین در بالغین با اوتیسم و آسپرگر می شود.
در مورد ژن های درگیر در اوتیسم، ناقل 5HT  که محل عملکرد مهارکننده های جذب مجدد سروتونین است کاندید بررسی و مورد توجه قرار گرفته است  cookو همکاران اولین کسانی بودند که نقص در قسمت پروموتور ژن ناقل تریپتامین را گزارش نمودند.
تریپتوفان 2و3 داکسیژناز آنزیم محدود کننده کاتابولیسم تریپتوفان است که به نظر می رسد نقص ژن این آنزیم نیز در افراد اوتیستیک وجود داشته باشد. (nabi و همکاران). بررسی های اخیر در جستجوی ارتباط بین موضوعات اوتیستیک و رفتارهای اجباری سخت است که نتایج تشویق کننده ای داشته باشد.  
مطالعات تصویری عصبی سیستم 5HT  در بیماران اوتیسم کامل شده است و در مطالعه با روشPET  با مولکول آلفا متیل ال تریپتوفان (AMT) حاوی کربن 11 در کودکان اوتیستیک پسر دیده شد که  سنتز 5HT  در کورتکس فرونتال ، تالاموس و مخچه عدم تقارن بارز داشت  ولی در برادر خواهر های آنها این عدم تقارن دیده نشد. محققان نتیجه گرفته اند که تجمع موضعی 5HT ممکن سبب عصب دهی غیر طبیعی و نامربوط یا اختلال کارکرد فیزیولوژیکی این اعصاب می شود .
در یک مطالعه دیگر بر روی متابولیسم 5HT  مشخص گردید که توان سنتز5HT  در کودکان تا سن 5 سالگی بیش از 200 درصد بالغین است  اما بعد از این سن کاهش می یابد ولی در کودکان اوتیستیک توان سنتز این ماده  از سن 2 سالگی به تدریج افزایش می یابد تا به حد 5/1 برابر بزرگسالان برسد .از این مطلب این نتیجه را می شود گرفت که مغز انسان در دوران کودکی توان بالایی در سنتز 5HT دارد که در کودکان اوتیستیک این توان بنا به دلایلی قطع شده است.
2-دوپامین
آزاد سازی دوپامین (DA) در مغز همراه با اثرات حرکتی و شناختی می باشد. نقش دوپامین بر اساس اثرات داروهای آنتاگونیست رسپتورهای D2  در درمان این گروه از بیماران  مشخص شده است. این گروه از داروها با اثر بخشی روی علائم اوتیسم نظیر تهاجم ، رفتارهای خود آزاری و بیش فعالی در درمان این بیماران موثر می باشد.
در مقیاس  وسیعی تحقیقات روی دوپامین بر روی اندازه گیری متابولیت دوپامین به نام همووانیلیک اسید  HVA  در ادرار و پلاسما و مایع مغزی نخاعی انجام گرفته است . لازم به ذکر است که تنها 25% از متابولیت دوپامین در مایع پلاسما دیده می شود و بنابر این فقط تغییرات عمده در غلظت دوپامین مایع مغزی نخاعی در مایع پلاسما منعکس می شود. 
در مطالعاتی که بر روی متابولیسم کاتکولامین ها در 22 کودک اوتیستیک  5 تا 16 ساله با گروه کنترل شده سنی و جنسی  انجام گرفت تغییرات مشخصی در میزان دوپامین ادرار دیده نشد.
در مطالعه ای دیگر توسط Mindreaa  و همکارانش بر روی سطح پلاسمایی دوپامین و متابولیتش HVA  و پرولاکتین در بیماران اوتیستیک و گروه کنترل انجام گرفت تغییرات بارزی یافت نشد.
در مطالعه ای دیگر توسط  Martineau بر روی سطح ادراری دوپامین و متابولیتهای آن شامل HVA و 3 متوکسی تیرامین 3MT  و نور اپینفرین و اپی نفرین در 156 کودک اوتیستیک  در مقایسه با کودکان هم سن با عقب ماندگی ذهنی و کودکان نرمال انجام گرفت. در هر سه گروه متناسب با سن سطوح این متابولیتها کاهش می یافت و کاهش بارزی در سطوح دوپامین و متابولیت آن HVA   در بیماران درمان شده در مقایسه با بیماران درمان نشده دیده شد . این محققین ابراز داشتند که احتمالا" نتایج ناشی از یک نقص در بلوغ سیستم مونوآمینرژیک در بیماران اوتیسم باشد .
چندین مطالعه روی سطح مایع مغزی نخاعی HVA انجام شده است در مطالعه ای که توسط Gillberg & Svennerholm  انجام شده سطح متوسط HVA در مایع مغزی نخاعی تا 50 درصد در کودکان اوتیستیک در مقایسه با کودکان هم سن و جنس آنها 
با اختلالات نورولوژیک افزایش یافته است.
اما در یک مطالعه کنترل شده روی HVA مایع مغزی نخاعی در 9 کودک  اوتیستیک درمان شده با فن فلورامین سطح نرمال HVA در مایع مغزی نخاعی دیده شد . همچنین Nsarayan و همکارانش نیز سطح نرمال HVA را در مایع مغزی نخاعی یافتند.
در مطالعات متعدد انجام شده روی اندازه گیری HVA  در مایع مغزی نخاعی در گروههای بیماران اوتیستیک تغییرات مشخصی اثبات نشده است
بعضی از مطالعات ژنتیکی روی رسپتورهای دوپامین صورت گرفته است. در مطالعه ای که توسط comings و همکارانش بر روی تعدادی از بیماران خصوصا" بیماران اوتیستیک صورت گرفته است دیده شده که آلل A1  رسپتور D2 رسپتور دوپامین بطور واضحی افزایش یافته است . در یک مطالعه دیگر ژنهای رسپتور D1 و D5  دوپامین از طریق محدودیت تکثیر داخل هسته ای مشکل دار تشخیص داده شدند.
دکتر رابینسون و همکارانش ژن دوپامین بتا هیدروکسیلاز DA B Hydroxilase (DBH) را به عنوان کاندید اتیولوژی بیماری در 37 خانواده با 2 یا بیشتر کودک PDD  مورد بررسی قرار دادند. این آْنزیم  دوپامین را به نوراپینفرین کاتالیز می کند. افزایش تشابهی بین آلل های مشابه در برادر خواهرها وجود نداشت اما این آللها با فرکانس بالاتری در مادر آنها با افتادگی در 19 جفت از ژن مربوطه دیده می شد.
فعالیت دوپامینرژیک از طریق تکنیکهای تصویر برداری عصبی با استفاده از PET  و نشانگر فلورودوپا FDOPA انجام شده است .
ارنست و همکارانش این روش را بر روی 14 کودک 8 پسر و 6 دختر اوتیستیک در مقایسه با 10 کودک نرمال جهت کنترل انجام دادند در گروه کودکان اوتیستیک تجمع FDOPA  در کورتکس فرونتال قدامی و میانی بطور واضحی تا 39% کاهش یافته است .
در یک مطالعه دیگر روش PET  بر روی 6 کودک 3 تا 5 ساله با اوتیسم که با 6R-L-erythro-5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (R-BH4)  درمان شده بودند انجام گردید . این آنزیم یک کوفاکتور برای تیروزین هیدروکسیلاز در مسیر بیوسنتز کاتکولامین هاست. محققین در صورتی که سطح پایین نسبی R-BH4 در مایع مغزی نخاعی می یافتند انجام می دادند. پیش از درمان PET  میزان افزایش یافته ای از DA D2 Receptor  در هسته دمی caudate nucleus و پوتامن در کل دیده شد . بعد از درمان یک کاهش 10 درصدی در رسپتورهای D2  دوپامین دیده شد و علاوه بر این سطح مایع مغزی نخاعی R-BH4   بطور واضحی افزایش یافت .
3- نوراپینفرین( NE)
نور اپینفرین با برانگیختگی ، حافظه ، اضطراب ، و فعالیت اتونومیک همراه است. این نورو ترانسمیتر از دوپامین ساخته می شود و به وانیل مندلیک اسید VMA در محیط و به 3 متوکسی 4 هیدروکسی فنیل گلیکول MHPG   در مایع مغزی نخاعی تبدیل می شود.
سطح خونی نوراپینفرین و متابولیتهای آن با سطح آن در مایع مغزی نخاعی همخوانی دارد . در مطالعاتی که بر روی کودکان اوتیستیک با اندازه گیری متابولیتهای نور اپینفرین MHPG و VMA انجام گردیده است تغییر واضحی بین کودکان اوتیستیک و نرمال دیده نشده است.
4- گلوتامات و گابا
گلوتامات ، نوروترانسمیتر آمینو اسیدی تحریکی است که با غلظت بالایی در سراسر مغز دیده می شود. تصور می شود که این نوروترانسمیتر بطور قاطعی در شکل پذیری و اعمال شناختی بالاتر نقش دارد. رسپتورهای گلوتامات به انواع متابوتروپیک و اینوتروپیک تقسیم می شوند. رسپتورهای اینوتروپیک به سه خانواده تقسیم می شوند. N-Methyl-D-aspartate(NMDA) و Alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid(AMPA)   و  Kinate 
بسیاری از محققین تصور می کنند که بد عملکردی گلوتامات ممکن است علت اوتیسم باشد.
GABA نوروترانسمیتر آمینواسیدی دیگری در مغز است که نوروترانسمیتر مهاری اولیه در مغز محسوب می شود. این ماده از گلوتامات بوسیله گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز(GAD) تولید می شود محققین تصور می کنند که گابا نقش اساسی در پاتوفیزیولوژی اوتیسم دارد. علیرغم نقش مهمی که این نوروترانسمیتر ها می توانند داشته باشند اما تعداد اندکی تحقیق در این زمینه انجام شده است .
تعدادی از گزارشات نشان دهنده سطح افزایش یافته گلوتامات در بیماران اوتیسم و دیگر انواع  PDD  می باشند.
در تحقیقی که توسط Aldred و همکارانش انجام شد در نمونه های 23 بیمار مبتلا به اوتیسم و آسپرگر با سن 4 تا 29 سال در مقایسه با 55 عضو خانواده آنها ( 32 والد و 23 خواهر برادر) غلظت اسید آمینه های خون از جمله گلوتامات ، فنیل آلانین، لیزین و آسپارژین  بطور بارزی در بیماران و خانواده های آنها بالاتر از گروه کنترل همسن آنها بود. سطوح گلوتامین بطور بارزی پایین تر بود.
در مطالعه ای دیگر آمینو آسیدهای 14 کودک اوتیستیک زیر 10 سال اندازه گیری شد و با گروه هم سن و هم جنس خود مقایسه شدند. در این مطالعه آسپارتات بالاتر و گلوتامین و آسپارژین پایین تر از گروه کنترل بودند.
اما در آنالیزهای دیگر این مطلب ثابت نشد  در مطالعه ای توسط Rolf  و همکارانش بر روی 18 نمونه پلاسمای حاوی پلاکت کودکان اوتیستیک سنین 8 تا 14 ساله گلوتامات و آسپاراتات کاهش یافته بودند و سطوح گلوتامین و گابا نیز کاهش یافته بودند . اما  در مطالعه ای دیگر توسط Dhossche خلاف این مطلب ثابت شد
نتیجه اینکه اندازه گیری های آمینو اسیدهای خون محیطی نتایج همگونی نداشته اند و قابل استناد نیستند و علل آن می تواند تعداد نمونه های اندازه گیری شده ناچیز و روشهای متفاوت اندازه گیری و احتمالا" دارو درمانی در بیماران قبل از آزمایش است.
مطالعات ژنتیکی روی سیستم گلوتامات و گابا در بیماران اوتیستیک انجام شده است .jamain  و همکارانش نشان دادند که ژن رسپتور اینوتروپیک کینات2 گلوتامات (GRIK2) یا ژن رسپتور 6 گلوتامات (GluR6) در بیماران اوتیستیک دارای عدم تعادل است و یک انتقال زیادی مادری GRIK2 دیده می شود و جالب اینکه این عدم تعادل در انتقالGRIK2 در بیماران اسکیزوفرنی نیز دیده می شود . در مطالعه ای دیگر توسط shuang  و همکارانش  در چین روی 174 مورد سه قلو ها GRIK2 در روی ناحیه 6q21 قرار داشته و به عنوان منطقه مستعد کننده به اوتیسم شناخته شده است .
GAD1 پروتئین 67 کیلو دالتونی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD67) که آنزیمی مهم در تبدیل گلوتامات به گابا GABA است را کد گذاری میکند . به عنوان یک دکربوکسیلاز این آنزیم نیاز به ویتامین ب6 به عنوان کوفاکتور دارد که بعضی ها تصور می کنند در درمان اوتیسم نقش دارد. این کدگذاری در کروموزوم 2q رخ می دهد  که ارتباطی با چندین طیف وسیع ژنها دارد . مطالعاتی هم روی ژنها بعد از مرگ مبتلایان به اوتیسم انجام شده است از مجموع مطالعات اینچنین بر می آید که ژنها و پروتئین های در گیر در عملکرد گلوتامات و GABA  ممکن است در مبتلایان به اوتیسم غیر نرمال باشند اما نتایج قطعی ابراز نشده است.
 نوروپپتیدها
اکسی توسین و وازوپرسین
پپتیدهای 9 اسید آمینه ای اکسی توسین (OT) و وازوپرسین (AVP) در بروز رفتارهای اجتماعی در پستانداران نقش دارند. این نوروپپتیدها در هیپوتالاموس ساخته می شوند و از قسمت پشتی هیپوفیز ترشح می شوند و تنها در پستانداران وجود دارندو فقط در 2 اسید آمینه با هم متفاوتند. رسپتورهای این پپتیدها در سراسر دستگاه لیمبیک و  قسمت قدامی مغز و در ساقه مغز در مراکز اوتونومیک یافت می شوند . نقش تنظیم کننده این نوروپپتید ها در تنظیم رفتارهای پستانداران زمینه بررسی در مورد یافتن پاتوفیزیولوژی بیمارن PDD را گشوده است. حذف OT در موشها سبب نقص فعالیتهای اجتماعی با دست نخوردگی در شناخت عمومی و سیستم بویایی می شود .OT  سبب تقویت روابط جفتی و انفوزیون آنتاگونیست اکسی توسین در هسته های تکیه ایaccumbense   سبب مهار شکل گیری فرایند جفت یابی در موشهای صحرایی دشتها می شوند . در موشها وازوپرسین سبب تسهیل حافظه اجتماعی و در موشهای صحرایی نر این نوروپپتید سبب تقویت حس جفت یابی می شود.
این نظریه که در معرض قرار گرفتن نوزادان به اکسی توسین در جریان القا زایمان سبب تنظیم معکوس(Down regulation) رسپتورهای این ماده می شود در دو مطالعه جداگانه بر روی کودکان PDD و با اختلالات گفتاری اوتیسم اثبات نگردید. اما در دو مطالعه جداگانه با اندازه گیری سطح خون محیطی اکسی توسین مشخص گردید که سطح این ماده کاهش یافته است اما در مطالعه دوم سطح خونی پیش ساز اکسی توسین که در سه اسید امینه آخر در مولکول متفاوت است افزایش یافته است و این مطلب با توجه به تاثیر اکسی توسین در بروز رفتارهای اجتماعی در پستانداران سبب این نظریه شده است که ممکن است نقص یک تبدیل کننده در مسیر سنتز اکسی توسین سبب کاهش غلظت این ماده در خون محیطی می گردد . اما در یک مطالعه که در آن به 9 بالغ مبتلا به اوتیسم و 6 بالغ مبتلا به آسپرگر مورد آزمایش با انفوزیون اکسی توسین قرار گرفتند و از لحاظ رفتارهای تکراری و یا اجتماعی بررسی شدند ولی هیچ  تغییر بارزی ایجاد نشد که بدین ترتیب تاثیر اکسی توسین در رفتارهای اجتماعی را زیر سوال میبرد.
بررسی های رفتارهای اجتماعی نامطلوب در افراد PDD هنوز با شواهد اپیدمیولوژیک ، نوروشیمیایی و درمانی و ژنتیکی  جمع آوری شده از اثرات اکسی توسین و وازوپرسین قابل استناد نیستند. مطالعات آینده می بایست روی سطح خونی این ماده در مغز تمرکز کنند و بر علت یابی تاثیر متفاوت این مواد بر جنس پستانداران سطح پایین تر تمرکز کنند.
اپیوئیدها 
چندین مطالعه روی کودکان اوتیستیک بر بد تنظیمی اپیوئیدها به عنوان اتیولوژی بیماری در افراد PDD انجام شده است. علائم ناشی از این بد تنظیمی را شامل افزایش آستانه درد، علاقه کم به تعاملات اجتماعی و اپیزودهای بیش فعالی می دانند. این یافته ها در کودکان حیواناتی که اپیوئید دریافت کرده اند دیده می شود. سیستم اپیوئیدی انسان با محور هیپوتالاموسی _هیپوفیزی _آدرنال و دیگر نوروپپتید ها مرتبط است. زیرا بتا اندورفین  درست در همان زمان ترشح کورتیکوتروپین (ACTH) از هیپوفیز قدامی ترشح می شود. این حالت به این علت اتفاق می افتد که این هورمون های پپتیدی بطور اولیه قسمتی از همان پیش هورمون هستند.
ارزیابی این پپتیدها در خون و مایع مغزی نخاعی و ادرار بیماران PDD نتایج متفاوتی داشته است. بعضی نتایج افزایش و بعضی کاهش و بعضی نسبت به گروه کنترل بدون تغییر بودند.
در مطالعاتی که بر روی اثر naltrexon که یک آنتاگونیست اپیوئیدهاست بر روی کودکان PDD انجام شده است نتایج متضادی داشته است و اندازه گیریهای بتا اندورفین ها نیز نتایج همگونی نداشته است.
 نتیجه اینکه سیستم اپیوئید اندوژن و اگزوژن در بیماران PDD  نیاز به مطالعه بیشتری دارد و این نظریه را ایجاد کرده است که سطح خونی بتا اندورفین ممکن است به تنهایی سبب بیماری نشود اما اثر متقابل اپیوئیدها با دیگر نوروترانسمیترها  نظیر 5HT ،DA نوراپی نفرین و گلوتامات و یا سیستم گابا باعث بروز علائم رفتاری افراد PDD  میشود. رفتار نهایی اپیوئیدها در پاتوفیزیولوژی PDDها ممکن است از مهار فعالیت اکسی توسین ناشی شود چنانچه در موشها دیده شده است. در نهایت مطالعه بسیاری برای درک تعامل سیستم اپیوئیدها با نوروترانسمیترهای معمولی وبا دیگر نوروترانسمیترها نیاز است.
 کورتیزول/ACTH  
سطوح هورمونهای قسمت قدامی غده هیپوفیز و ACTH  و محصولات غده آدرنال در بیماران PDD  برای ارزیابی محور HPA   بررسی شده است اما نتایج مانند گذشته متناقض بوده است. در یک مطالعه بر روی 36 کودک اوتیستیک سطح بالای ACTH  همراه با سطح پایین کورتیزول گزارش شده است که به این تضادها بیشتر دامن می زند و در مطالعه ای دیگر بر روی سطح سیرکادین هورمون کورتیزول تفاوتی با گروه کنترل نداشته اند.
ملاتونین
این نظریه قبلا" داده شده است که ترشح بیش از حد ملاتونین از غده پینه آل ممکن است مسئول تاثیر روی محورHPA  باشد که بنابراین ممکن است به یک فنوتیپ رفتاری شبه اوتیستیک فرد را هدایت کند. این تئوری از آنجا بروز کرد که دیده شد در حیوانات ملاتونین افزایش یافته سبب کاهش ترشح هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپینCRP  می شود این خود سبب کاهش ترشح ACTH و بتا اندورفین شده در حالیکه با یک مکانیسم ناشناخته سبب افزایش 5HT در کل مغز می شود. در یک مطالعه روی 16 کودک PDD برای ارزیابی سطح 24 ساعته ملاتونین گزارش شد که سطح متوسط آن نسبت به افراد نرمال تغییری نداشته است اما تمایل به کاهش در پیک شبانه در بیماران اوتیستیک دارد. نقش دقیق ملاتونین همچنان نامعلوم مانده و شواهدی وجود دارد که به نقص اولیه ملاتونین اشاره می کنند.
سکرتین
گرچه نقش سکرتین در سیستم گوارشی شناخته شده است اما نقش آن به عنوان نوروپپتید هنوز در پرده ابهام است . گرچه گزارشات ابتدایی از اثر بخشی این هورمون در درمان بیماران اوتیستیک حکایت داشتند اما مطالعات کنترل شده این اثر بخشی را تایید نکردند.
شواهد اخیری از خواص نورواکتیو سکرتین مشخص گردیده است. در نمونه های انسانی و موشی و نمونه های موشی به تنهایی واکنش ایمنی سلولهای پورکنژ مخچه و هسته مرکزی مخچه  و سلولهای پیرامیدال کورتکس حرکتی و نورونهای حسی اولیه و ساقه مغز نشان داده شده است.
یک مطالعه دیگر بر روی موشها کدگذاری mRNA  برای رسپتورهای سکرتین در بین نورونهای مخچه ای GABA انجام شده است.
با این مطالعه پذیرفته شده است که سکرتین ممکن است توسط سلولهای پورکنژ مخچه ترشح شود و سپس به صورت پیامبر برگشتی تعدیل کننده فعالیت GABA عمل می کند. واضح است که احتمالا" سکرتین اثر نورواکتیو دارد ولی اثر بالقوه این هورمون در پاتوفیزیولوژی PDD بسیار کم شناخته شده است و نقش آن در درمان اثبات نگردیده است.
هورمون تیروئید
هورمون محرک تیروئید که توسط غده هیپوفیز ترشح می شود در چندین مبتلا به اوتیسم اندازه گیری شده است اما در مقایسه با افراد  نرمال تغییر نداشتند.
 دیگر هورمونهای غده هیپوفیز
هورمون رشد ، پرولاکتین ، LH  و FSH در کودکان اوتیستیک تفاوتی با افراد نرمال نداشته است
دیگر نوروپپتیدها و نوروتروپینها
یک آنالیز جدید نوروپپتیدها و نوروتروپینها از نمونه های فریز شده خون نوزادان تشخیص داده شده به عنوان PDD (N=63)  در مقایسه با عقب ماندگان ذهنی بدون اوتیسم ( 54 نفر ) و فلج مغزی ها (63 نفر ) و  افراد نرمال (54 نفر) و تعدادی از نوروپپتیدها  در کودکان عقب مانده ذهنی و PDD  بالاتر از نرمال بودند غلظت پپتید وازواکتیو روده ای(VIP)  و پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین (CGRP) و فاکتور نوروتروپیک مشتق شده از مغز (BDNF) و نوروتروفین 5/4 بطور بارزی در کودکان PDD و عقب مانده  بالاتر از نرمال بودند اما تغییری بین افراد PDD و عقب مانده ذهنی غلظت ماده P ، پلی پپتید فعال کننده آدنیلات سیکلاز (PACAP)
فاکتور رشد عصب(NGF)  و نوروتروفین 3 دیده نشده است و در تمام گروه ها مشابه بودند. در یک مطالعه دیگر سطح مایع مغزی نخاعی فاکتور نوروتروفیک  و فاکتور1 رشد شبیه به انسولین در 11 کودک اوتیستیک و 11 بیمار کنترل ناتوان هم سن مشابه بودند.
هنگامیکه نمونه های نوزادان ممکن است برای PDD اختصاصی نباشد اما این نکته را اشاره می کنند که بد تنظیمی نوروپپتید-نوروتروفین ها مغز را به سمت بروز PDD  هدایت می کند.
نتیجه
در مطالب گذشته مواد نوروشیمیایی موثر در پاتوفیزیولوژی اوتیسم با تمرکز بر مونوآمین ها (5HT,DA,NE) و سیستم گابا/گلوتامات و نوروپپتیدها  با ارجحیت بررسی مونوآمین ها مورد بررسی قرار گرفتند.بیشتر مطالعات در اندازه گیری پایه ای آنها در پلاسما ، ادرار و مایع مغزی نخاعی منفی بودند. یک استثنا در بالا بودن سروتونین سطح سرمی خون کامل بود که در مطالعات متعدد اثبات گردید. اما علت زمینه ای آن نامشخص است . تغییرات رفتاری ناشی از سیستم مونوآمین ها بطور اولیه ناشی از 5HT است که بطور مشخص در افراد اوتیستیک دیده می شود هرجند این مطلب بطور مکرر اثبات نشده است. مطالعات اولیه با روش PET روی سیستم 5HT وDA   یافته های بالقوه مهمی را مشخص ساخته است. برای یافتن علت این گونه بیماریها بکارگیری روشهای تصویر برداری همزمان با مطالعات نوروشیمیایی و ژنتیک در مطالعات آینده بسیار مهم می باشد.